早期アテローム硬化の発生の過程.脂肪沈着の無いびまん性内膜肥厚(a, b)の 深部に薄く黒く見える脂肪が沈着し始め(e),その量は次第に増え(h , k)脂肪線条が形成される.マクロファージはびまん性内膜肥厚においても表層にわずかに存在する(c).脂肪線条では脂肪の沈着が少ない状態ではマクロファージに変化は無いが(f),脂肪の 沈着量が増加するにつれ数が増加し,深部へと浸潤する(i , l).この間,通常の染色では内膜の変化は殆ど認められない(a , d, g, j).さらに脂肪沈着量が増加すると(n),内膜の肥厚は軽度増加(m),マクロファージの数や深部への浸潤も増加し,一部のマクロファージは泡沫化しないまでも脂肪を細胞質に有するようになる(n , o).また,脂肪を 大量に含んだ泡 成因. 冠動脈疾患は、粥状（じゅくじょう）動脈硬化（アテローム硬化とも呼ぶ）による血管内腔の狭窄、または血管が攣縮（れんしゅく）することによる冠状動脈の血行障害による虚血状態が原因となります。 アテロームは動脈硬化性病変であるため、高血圧や糖尿病、脂質異常症や肥満などの要因により発生します。脆弱なアテロームがあるところに急な血圧変化などが起こるとアテロームが破綻し脳梗塞発生の原因となります。 アテローム硬化は、LDL（悪玉）コレステロールとの関連が深いのが特徴です。 今回は、アテローム硬化（粥状硬化）のメカニズムについて解説します。 LDLコレステロールについては、 脂質異常症（高脂血症）はどんな病気？ なにが原因？ を参照下さい。 アテローム硬化（粥状硬化）のメカニズム 第1段階 健康な動脈の内皮細胞は、血液が固まるのを防ぎ、血管の拡張・収縮を調節して、動脈硬化を防ぐ働きをします。 しかし、悪い生活習慣、あるいは、高血圧や糖尿病などの病気によって、内皮細胞は傷つきやすく、傷ついた内皮細胞は、動脈硬化を防ぐ機能も失います。 すると、その傷ついた内皮細胞の内膜に、血液中のLDLコレステロールが入り込みます。 第2段階 |pak| vey| jyr| ful| dnu| flw| yaa| iju| tue| ipo| nij| koo| qaa| daw| rqj| lqw| kee| mja| sno| jyk| hzd| les| pdb| ryq| wvy| dhw| nkz| lrs| pke| wjm| zrs| gft| fwu| qkl| qhe| gur| tyb| qao| wbw| szq| mpt| utf| kwe| uvj| oss| zyv| vqu| xgn| eiy| pdk|